Osiągano również doświadczalnie neuroprotekcję przez hamowanie aktywności kinazy białkowej C, stosowanie inhibitorów metabolizmu kwasu arachidowego oraz inhibitorów czynnika aktywującego płytki krwi (PAF). Żadne jednak z tych badań nie doprowadziło do opracowania leków spełniających oczekiwania chorych.

Zmiatacze wolnych rodników. Aktywacja enzymów: proteaz i fosfolipaz w czasie ischemii powoduje powstanie produktów rozpadu błony lipidowej, w tym metabolitów kwasu arachidonowego. W czasie reperfuzji, w obecności tlenu, stają się one źródłem wolnych rodników i przyczyną uszkodzenia bariery krew-mózg. Przygotowanie leków wymiatających wolne rodniki jest nadal przedmiotem badań doświadczalnych.