Fosfolipazy uwalniane przez wapń hydrolizują fosfolipidy błony komórkowej, powodując powstanie wolnych kwasów tłuszczowych, a te przyczyniają się do peroksydacji innych lipidów błonowych przez wolne rodniki.

Zwiększenie stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego uaktywnia różne zależne od wapnia enzymy. W ciągu kilku minut od niedokrwienia występuje aktywacja wtórnych enzymów efektorowych oraz wtórnych korespondujących regulatorów, w wyniku czego dochodzi do rozkładu białek błony oraz cytoskeletonu. Utrata strukturalnej, a więc funkcjonalnej, całości błony komórkowej powoduje utratę bariery osmotycznej, stwarzając poważny problem w utrzymaniu homeostazy. Równocześnie dochodzi do przytłumienia, a następnie zahamowania biosyntezy białek. Przypuszcza się, że poniedokrwienna supresja syntezy białek występuje wskutek zakłócenia transportu aminokwasów przez zmienioną błonę plazmatyczną, nieprawidłową ekspresję genu, uszkodzenie DNA oraz dysagrega- cję rybosomów. Inną przyczyną może być niedobór adenozynotrójfosforanu (ATP), który zużywany jest przede wszystkim do przywrócenia funkcji pomp jonowych.