Rozwój trzustki. W 5 tygodniu życia zarodkowego z endodermy dwunastnicy wyrastają dwa zawiązki trzustki: grzbietowy, umiejscowiony naprzeciw uchyłku wątroby, rośnie szybko i tworzy górną część głowy, trzon i ogon trzustki brzuszny rozwija się poniżej zawiązka wątroby w pobliżu przewodu żółciowego wspólnego i tworzy wyrostek haczykowaty i dolną część głowy trzustki. Podczas zwrotów dwunastnicy zawiązek brzuszny przechodzi na prawo i od tyłu dwunastnicy zajmując miejsce za i poniżej zawiązka grzbietowego, z którym się zrasta. Obydwa zawiązki mają przewody wyprowadzające. Główny przewód trzustkowy (Wirsunga) utworzony jest przez przewód części brzusznej i dystalny odcinek przewodu zawiązka grzbietowego. Część bliższa przewodu zawiązka brzusznego pozostaje jako przewód dodatkowy (Santoriniego) (16, 17).

Tkanka pęcherzykowa trzustki, część zewnątrzwydzielnicza, powstaje przez pączkowanie komórek pierwotnych zawiązków gruczołu pochodzących z endodermy przewodu pokarmowego. Tworzą one sznury komórkowe, których dystalne odcinki przekształcają się w pęcherzyki, a proksymalne stają się przewodami wyprowadzającymi. W 6 miesiącu życia płodowego stwierdza się obecność trypsyny.

Wyspy trzustkowe (Langerhansa), część wewnątrzwydzielnicza, różnicują się z komórek nabłonkowych przewodów trzustkowych pochodzących z endodermy. Komórki te wędrują do pęcherzyków i tworzą w nich wyspy trzustkowe. Są dwie generacje komórek wysp różniące się okresem powstania oraz umiejscowieniem: wyspy pierwotne, które zjawiają się w 2 miesiącu życia zarodkowego, jeszcze przed powstaniem pęcherzyków, oraz wtórne, stwierdzane w 4 miesiącu życia płodowego. Pierwotne wyspy trzustkowe, umiejscowione w obrębie tkanki łącznej przegród międzyzrazikowych, między 5 a 7 miesiącem życia ulegają degeneracji. Wyspy wtórne, umiejscowione wewnątrz zrazików, pochodzą z głównych przewodów trzustkowych (25). W 7 miesiącu życia płodowego osiągają one budowę prawidłową. W 12 tygodniu ciąży stwierdza się wydzielanie insuliny przez komórki B.

Trzustka płodu słabo reaguje na nagłe zmiany stężenia glukozy w surowicy krwi mimo prawidłowego stężenia hormonów. Ten brak reakcji ze strony komórek B przypisuje się niedojrzałości receptora glukozy w tych komórkach. U zdrowego noworodka ta niedojrzałość ustępuje (2, 25).