Główny mineralokortykoid, aldosteron, wpływa przede wszystkim na gospodarkę sodowo-potasową oraz równowagę lcwasowo-zasadową poprzez działanie na dalszą cewkę nerkową (wchłanianie zwrotne sodu, wydzielanie do światła cewki potasu i jonów wodorowych). Jego nadmiar prowadzi do utraty potasu i jonów wodorowych oraz do zatrzymania sodu, co wpływa na wzrost objętości krwi krążącej, powstanie obrzęków, nadciśnienie oraz na rozwój alkalozy hipokaliemicznej. Brak aldosteronu powoduje zmniejszenie stężenia sodu, wzrost stężenia potasu, zmniejszenie objętości krwi krążącej, spadek ciśnienia krwi oraz kwasicę hiperkaliemiczną.

Hormony płciowe: androgeny (androstendion, testosteron) i estrogeny (estradiol) są wytwarzane u dzieci do 7 r. ż. w minimalnych ilościach. Swoje działanie ujawniają w przypadkach guzów lub przerostów kory nadnerczy i są wtedy najczęściej powodem wirylizacji, znacznie rzadziej feminizacji (2, 3, 15).

Wszystkie kortykoidy pochodzą z cholesterolu wychwytywanego z krwi, działanie ACTH i enzymów umożliwia zaś jego przemiany w steroidy nadnerczowe. Metabolity kortykoidów wydalane są z moczem w postaci 17-hydroksykortykosteroidów (17-OHCS) i 17-ketokortykosteroidów (17-KS). Rdzeń nadnerczy jest miejscem biosyntezy amin katecholowych (schemat 8-1).