Leczenie przewlekłych zaburzeń niedokrwiennych krążenia mózgowego. Postępo-wanie lecznicze powinno uwzględnić, podobnie jak w zaburzeniach ostrych, przyczynę choroby. Gdy u podłoża objawów leży miażdżyca, wówczas należy zalecać utrzymanie aktywności w codziennym życiu, z zaplanowanymi i realizowanymi zajęciami, obejmującymi również spacer oraz urozmaiconą i odżywczę dietę.

SPECJALISTYCZNE POSTĘPOWANIE RESUSCYTACYJNE, NIEZALEŻNE OD MECHANIZMU ZATRZYMANIA KRĄŻENIA. Podstawowe czynności resuscytacyjne zapewniają jedynie czasowe zaopatrywanie tkanek chorego w tlen po nagłym zatrzymaniu krążenia. W większości przypadków w pełni skuteczna pomoc jest możliwa po zastosowaniu specjalistycznego postępowania resuscytacyjnego. Zmierza ono do przywrócenia spontanicznego krążenia i oddychania, zniesienia istniejącej hipoksji i kwasicy tkankowej.

W przypadku gdy u podłoża asystolii leżą zaburzenia czynności węzła zatoko- wo-przedsionkowego, skuteczna może okazać się atropina. Podaje się ją dożylnie w dawce 1 mg lub dotchawiczo 1-2 mg rozpuszczone w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodowego. Lek można powtarzać co 5 min do łącznej dawki 0,04 mg/kg mc.

Należy jednak podkreślić, że najskuteczniejszą metodą jest jak najwcześniejsze zastosowanie stymulacji zewnętrznej lub wewnątrzsercowej.

Zagadnieniem tym zajmują się podręczniki chirurgii. Dlatego ograniczono się tylko do omówienia leczenia zakrzepowego zapalenia żył.

W powierzchownym zapaleniu żył wystarcza zwykle unieruchomienie chorej kończyny (nie dłużej jednak niż na 7-10 dni), stosowanie okładów prze-ciwzapalnych oraz podawanie leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych. Z nich najkorzystniejsze działanie w zapaleniu żył wydaje się mieć fenylbu- tazon (Butapirazol). Można podawać go doustnie (200 mg 3 razy dziennie), doodbytniczo (250 mg 1-2 razy dziennie) lub domięśniowo (600 mg raz dziennie) przez kilka dni, kontrolując leukocytozę. Przeciwwskazaniem do stosowania tego leku jest czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, niewydolność krążenia, uszkodzenie wątroby i nerek, skaza krwotoczna, leuko- penia.

Wyniki leczenia fibrynolitycznego i długotrwałego podawania leków przeciw- zakrzepowych są w przewlekłym niedokrwieniu kończyn niepewne. To samo odnosi się do leków hamujących zlepność i agregację płytek krwi, chociaż być może mogą one być przydatne w profilaktyce zatorów miażdżycowych. Stosowa-nie dotętnicze prostacykliny, mimo zachęcających początkowych wyników, ze względu na krótkotrwałość jej działania nie wydaje się mieć przyszłości w leczeniu przewlekłego niedokrwienia kończyn.

Ze względu na spostrzegane w chorobie zakrzepy przyścienne w jamach serca i powikłania zatorowo-zakrzepowe, zalecane jest stosowanie doustnych anty- koagulantów i leków antyagregacyjnych. W niektórych przypadkach leczenie to nie przynosi spodziewanych wyników i nie zapobiega chorobie zakrzepowo-za- torowej. Ponieważ heparyna ma właściwości wiązania najbardziej toksycznego białka, jakim jest ECP, wiązano duże nadzieje z jej korzystnymi skutkami terapeutycznymi. Okazało się jednak, że skuteczne stężenie heparyny hamujące ECP in vitro jest bardzo duże i praktycznie nie do osiągnięcia in vivo.

Jedynie w chorobach naczyń, w których czynnikiem etiologicznym jest skurcz tętnic (choroba Raynauda, akrocyjanoza, livedo reticularis), w pełni uzasadnione jest podawanie leków rozszerzających naczynia. Najczęściej stosuje się obecnie leki należące do grupy antagonistów wapnia, głównie nifedypinę (w dawce 10-20 mg

– 3 razy dziennie) i diltiazem (w dawce 60-90 mg 3 razy dziennie). Ostatnio zachęcające wyniki uzyskano podawaniem nowych pochodnych nifedypiny, charakteryzujących się większą wybiórczością w stosunku do naczyń obwodowych (nikardypina, nisoldypina, felodypina, isradypina).

Powinno być ono prowadzone w oddziale intensywnej opieki, przy zapewnieniu przede wszystkim monitorowania elektrokardiogramu, a u części chorych również niektórych parametrów hemodynamicznych (ośrodkowego ciśnienia żylnego, ciśnienia w tętnicy płucnej, objętości wyrzutowej serca, krwawego pomiaru ciśnienia tętniczego), oddechowych (pulsoksymetria, gazometria krwi tętniczej, kapnografia). Uzyskane w ten sposób dane, wraz z oceną kliniczną, stanowią podstawę do wdrożenia odpowiedniego postępowania, które ma na celu utrzyma-nie prawidłowego transportu tlenu do tkanek oraz zapobieganie ponownemu zatrzymaniu krążenia. Najważniejszą częścią tego postępowania jest resuscytacja mózgu, która jest ukierunkowana na powrót maksymalnej sprawności ośrod-kowego układu nerwowego.

Alternatywą leczenia chirurgicznego jest przezskórną angioplastyka z użyciem cewników balonowych. Najczęściej jest ona stosowana u chorych ze zmianami miażdżycowymi w tętnicach biodrowych. Gorsze wyniki daje przy zmianach w tętnicach udowych, podkolanowych czy piszczelowych. Metodą tą trwalszą poprawę uzyskuje się jedynie u ok. 50% leczonych chorych, gdyż często dochodzi do nawrotu zmian zarostowych w obrębie tętnicy poddanej zabiegowi. Aby poprawić skuteczność przezskórnej angioplastyki, próbuje się stosować technikę laserową i aterektomię.

Inhibitory i antagoniści kwasu glutaminowego. Kwas glutaminowy aktywuje – 3 typy receptorów jonotropowych, dla których wybiórczymi agonistami są: kwas N-metylo-D-asparaginowy (NMDA), kwas a-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izo- ksazolopropionowy (AMPA) i kwas kainowy. Przy aktywacji tych receptorów, zwłaszcza NMDA, dochodzi do przechodzenia jonów wapniowych do wnętrza komórki, co w warunkach niedokrwienia jest zwielokrotnione.

Zapalenie żył głębokich, poza wspomnianym wyżej postępowaniem, wymaga włączenia leczenia przeciwzakrzepowego (Część I, rozdz. 9), chyba że jest ono przeciwwskazane. Ma ono również ważne znaczenie w zapobieganiu powikłaniom zapalenia żył głębokich zatorem tętnicy płucnej. Stosuje się heparynę w dawce 75-100 mg co 6 h przez ok. tydzień. W wielu ośrodkach stosuje się następnie doustne leczenie lekami przeciwzakrzepowymi przez kilka miesięcy. Leczenie fibrynolityczne nie daje lepszych wyników od leczenia przeciwzakrzepowego, a ze względu na dużą częstość objawów niepożądanych i znaczny koszt leczenia nie poleca się go do rutynowego stosowania.

W toczniu rumieniowatym układowym stosuje się doustnie prednizon (Encor- ton) 60-100 mg dziennie przez 6 tygodni, po czym jeżeli uzyska się poprawę, lek stopniowo odstawia się co drugi dzień o 5 mg, aż do dawki podtrzymującej 30 mg co drugi dzień. Zaleca się również podawanie w ciągu pierwszych 2 tygodni metylprednizolonu w dawce 1,0 g dożylnie co drugi dzień, a następnie kurację prednizonową. W razie braku poprawy dodaje się cyklofosfamid (Cyclo- phosphamid, Endoxan) 100 mg/24 h p.o. lub azatioprynę (Imuran) w dawce 100 mg/24 h p.o.

W obrazie klinicznym dominują objawy niewydolności krążenia, a ich nasilenie zależy od rozległości zmian obliteracyjnych w komorach. Choroba może dotyczyć obu komór lub jednej z nich. Im większa rozległość i nasilenie zmian włóknistych, tym większe ograniczenie dla napływu krwi do komór.

Postępowanie terapeutyczne w zespole hipereozynofilii i eozynofilowej chorobie serca sprowadza się do kilku zasad. Pierwszą z nich jest wykluczenie pierwotnej choroby wywołującej hipereozynofilię, a szczególnie chorób nowotworowych i pasożytniczych. Następnie sprowadza się do leczenia ciężkich powikłań choroby, szczególnie sercowo-naczyniowych jeszcze przed leczeniem mającym na celu obniżenie liczby granulocytów kwasochłonnych we krwi i zahamowaniem postępu choroby.

Osiągano również doświadczalnie neuroprotekcję przez hamowanie aktywności kinazy białkowej C, stosowanie inhibitorów metabolizmu kwasu arachidowego oraz inhibitorów czynnika aktywującego płytki krwi (PAF). Żadne jednak z tych badań nie doprowadziło do opracowania leków spełniających oczekiwania chorych.

Zmiatacze wolnych rodników. Aktywacja enzymów: proteaz i fosfolipaz w czasie ischemii powoduje powstanie produktów rozpadu błony lipidowej, w tym metabolitów kwasu arachidonowego. W czasie reperfuzji, w obecności tlenu, stają się one źródłem wolnych rodników i przyczyną uszkodzenia bariery krew-mózg. Przygotowanie leków wymiatających wolne rodniki jest nadal przedmiotem badań doświadczalnych.

Leki te podaje się tylko w ciągu pierwszych 4-5 dni po udarze, ponieważ później, wskutek uszkodzenia bariery krew-mózg, można oczekiwać ich przenika-nia do tkanki mózgowej. Aby uniknąć hiperwolemii wskazane jest podawanie równoczesne leków moczopędnych: kwasu antranilowego, furosemidu 40-60 mg/24 h dożylnie lub kwasu etakrynowego w dawce 50-100 mg/24 h dożylnie we wlewie kroplowym, 50 mg w 50 ml 5% roztworu glukozy.