Mogą one być spowodowano nadmiernym wydzielaniem hormonów wysp trzustkowych z powodu ich przerostu lub zmian nowotworowych. Mogą też występować niedobory hormonów, np. niedobór insuliny powodujący cukrzycę. Ze względu na obecność w obrębie wysp trzustkowych kilku rodzajów komórek hormonalnych

guzy lub przerosty tej części trzustki mogą wytwarzać i wydzielać różne hormony oraz dawać zależne od nich objawy. W wyspach trzustkowych mogą również rozwijać się guzy wydzielające hormone typowe dla innych gruczołów dokrewnych, np. ACTH, parathormon, kalcytoniny czy adrenalinę. Jest to uwarunkowane obecnością w wyspach trzustkowych komórek, które w przypadku przerostu lub zmian nowotworowych są zdolne do wytwarzania tych hormonów. Są to komórki grupy APUD (aminę and precursor uptake and décarboxylation). Wspólną ich cechą jest zdolność do syntezy hor-monów polipeptydowych i amin drogą dekarboksylacji. Komórki te znajdują się także w innych gruczołach wydzielania wewnętrznego w tarczycy, rdzeniu nadnerczy, przy tarczycach, również stwierdzono ich obecność w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, układu oddechowego i moczowego. Mając zdolność syntezy polipeptydów i amin, mogą produkować i wydzielać np. kalcytoninę, gastrynę, insulinę, glukagon czy aminy katecholowe, niezależnie od ich umiejscowienia. Tak więc guzy wysp trzustkowych mogą wydzielać hormony wytwarzane przez inne gruczoły dokrewne, jak też guzy innych gruczołów mogą wydzielać hormony trzustkowe (8).

Wiele komórek grupy APUD pochodzi z grzebienia nerwowego. We wczesnym stadium życia płodowego wędrują one do jelita pierwotnego, trzustki, tarczycy, nadnerczy, przytarczyc, gdzie różnicują się, ale zachowują swoje właściwości syntezy polipeptydów, ujawniające się w chwili ich zmian nowotworowych lub przerostu. Z komórek tych mogą rozwijać się hormonalnie czynne nowotwory, zwane apudoma. Charakteryzują się one nie tylko wydzielaniem różnych hormonów, za-równo typowych, jak i nietypowych dla danego gruczołu, lecz mogą również rozwijać się w kilku gruczołach dokrewnych, jednocześnie u tego samego osobnika. Powstają wtedy zespoły mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej. Objawy zależą od tego, w jakim stopniu i jakie gruczoły dokrewne są nadczynne. Najczęstszą przyczyną tej nadczynności są gruczolaki. Najbardziej znane to zespoły mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej (MEA I i MEA II – multiple endocrine adenomatosis). Zespół MEA I, opisany przez Wermera, obejmuje zmiany w przytarczycach, trzustce i przysadce oraz, rzadziej, w korze nadnerczy i tarczycy. Najczęściej z gruczolakiem trzustki współistnieje gruczolalc przytarczyc. W zespole MEA II, opisanym przez Sipple’a, rakowi rdzeniastemu tarczycy towarzyszy pheochromocyłoma rdzenia nadnerczy i gruczolalc lub przerost przytarczyc. Zespoły te często występują rodzinnie (2, 8).