– 1. Udar mózgu postępujący. W każdym takim przypadku należy jednak wykluczyć, za pomocą tomografii komputerowej, że progresja objawów jest spowodowana narastaniem obrzęku mózgu.

– 2. Kardiogenny zator tętnicy mózgu, aby zapobiec następnym incydentom zatorowym. Ze względu na możliwość ukrwotocznienia zawału zaleca się od-roczenie podawania leków przeciwkrzepliwych o 2 tygodnie.

Zatorowość płucna jest uwarunkowana wzmożonym i ułatwionym wykrzepianiem się krwi w obrębie naczyń żylnych. Materiał zakrzepowy, dostawszy się z prądem krwi do krążenia płucnego, może powodować częściowe lub całkowite za- czopowanie tętnicy płucnej lub jej rozgałęzień i powstanie zatoru płucnego. Obraz kliniczny i przebieg zatoru płucnego zależy od kalibru zaczopowanego naczynia oraz charakteru i zaawansowania choroby podstawowej, w której przebiegu doszło do wystąpienia zatoru. W nawracającej zatorowości płucnej może dochodzić do przewlekłego nadciśnienia płucnego. Obraz kliniczny przypomina wówczas przewlekłe serce płucne.

Stosowanie L-karnityny, leku o działaniu metabolicznym mającego poprawiać tolerancję niedokrwienia przez poprawę sytuacji energetycznej niedokrwionych tkanek ma zwiększać dystans chromania przestankowego w przewlekłym niedo-krwieniu kończyn. Doświadczenie kliniczne z prowadzeniem tego typu leczenia jest jednak jeszcze zbyt małe.

Próby poprawienia ukrwienia w niedokrwionych kończynach metodą far-makologicznego indukowania nadciśnienia nie przyjęły się zarówno ze względu na brak korzystnych rezultatów, jak i na niebezpieczeństwo wynikające z takiego postępowania.

– 1. Żywicowe wymienniki jonowe w postaci preparatów cholestyraminy (Chylo- bar) i kolestypolu (Colestid). Podaje się je doustnie, raz dziennie przez 2-3 tygodnie, a następnie dawkę podwaja się. Żywice zmniejszają stężenie LDL-cholesterolu.

– 2. Kwas nikotynowy, który zmniejsza stężenie frakcji LDL i triglicerydów, a zwiększa stężenie frakcji HDL. Lek podaje się doustnie początkowo w dawce 50 mg 3 razy dziennie w czasie posiłków, a następnie stopniowo zwiększa do dawki 500 mg 2 razy dziennie.

Leczenie udaru niedokrwiennego. Leczenie udaru niedokrwiennego odwracal-nego, udaru w rozwoju i dokonanego jest zbliżone i zostanie omówione wspólnie. Obowiązują następujące zasady:

– 1. Wczesna hospitalizacja i przeprowadzenie nieinwazyjnych badań w celu wykrycia przyczyny choroby.

– 2. Normalizacja krążenia i zapewnienie dobrej wentylacji płuc.

Podobnie jak w migotaniu komór najskuteczniejsza jest defibrylacja elektryczna, tak w asystolii serca istotne jest „wymuszanie” pobudzeń elektrycznych przez niezbyt silne, wolne uderzanie w okolicę przedsercową (20-30 uderzeń/min) do momentu podjęcia rytmu przez ośrodki zastępcze. Dalsze postępowanie polega na stosowaniu leków zwiększających pobudliwość i rozpoczęciu stymulacji zewnętrznej lub wewnątrzsercowej. W każdym przypadku braku skutecznej odpowiedzi hemodynamicznej na stosowane postępowanie niezbędne jest rozpoczęcie masażu zewnętrznego serca i sztucznego oddychania.

Antagoniści wapnia. Niedokrwienie mózgu prowadzi już w pierwszych minutach do znacznego zwiększenia stężenia wapnia w neuronach, m.in. z powodu jego napływu przez kanały wapniowe zależne od potencjału i kanały zależne od aminokwasów pobudzających. Zwiększenie stężenia wapnia uruchamia całą sekwencję zmian prowadzących do stopniowej degradacji komórki. W celu przerwania tego cytotoksycznego łańcucha wydarzeń słuszne wydaje się podawanie antagonistów wapnia (nifedypiny, nimodypiny, nikardypiny, nitrendypiny, cina- ryzyny oraz flunaryzyny).

Z chwilą ustalenia rozpoznania ostrego niedokrwienia kończyny obowiązuje jak najszybsze podanie dożylne heparyny, chyba że są do tego wyraźne przeciw-wskazania (p. Część I, rozdz. 9). Postępowanie to jest celowe nawet wówczas, gdy rozważa się możliwość leczenia chirurgicznego. W przypadku znacznego prze-dłużania czasu krzepnięcia tuż przed operacją działanie heparyny może być natychmiast zniesione podaniem siarczanu protaminy. Heparynę podaje się w powtarzanej co 4-6 h dawce 75-100 mg lub w ciągłym wlewie dożylnym. Jeśli nie zapada decyzja leczenia chirurgicznego, to można włączyć doustne leki przeciwzakrzepowe, odstawiając heparynę po uzyskaniu zmniejszenia zawartości protrombiny do pożądanych wartości (20-40%). Leczenie przeciwzakrzepowe jest przeciwwskazane, gdy przyczyną zatoru jest tętniak rozwarstwiający lub gdy mamy do czynienia z zatorem miażdżycowym.

Leczenie ostrego niedokrwienia kończyn powinno obejmować również walkę z bólem i skurczem tętnicy. Przeciwbólowo podaje się metamizol (Pyralginum), neuroleptanalgezję II lub narkotyczne leki przeciwbólowe (Morphinum hydro- chloricum, Dolantin).

Należy zadbać o odpowiednią temperaturę otoczenia, gdyż ciepło jest jednym z najlepszych sposobów usunięcia stanu skurczowego tętnicy. Nie należy przece-niać znaczenia leków rozszerzających naczynia. Podane dożylnie w odpowiednio dużej dawce mogą wywołać niebezpieczny spadek ciśnienia krwi. Najczęściej są stosowane: Sadamin, Nicotol, witamina PP, Papaverinum hydrochloricum, Rau- pasil. Są zwolennicy podawania ich bezpośrednio do chorej tętnicy – skutek ich działania jest jednak wówczas krótkotrwały.

Postępowaniem z wyboru w ostrym zatorze płucnym jest dożylne podawanie heparyny. Leczenie to powinno być włączone natychmiast po ustaleniu rozpo-znania. Dawki heparyny powinny być nieco większe od wykazujących działanie przeciwzakrzepowe (p. Część I, rozdz. 9). Wykazano, że mają one swoiste działanie przeciwskurczowe na oskrzela, a być może zmniejszają również opory w krążeniu płucnym.

W pierwotnym zespole przeciwciał przeciwfosfolipidowych podaje się leki antyagregacyjne, przeciwkrzepliwe, steroidy oraz leki immunosupresyjne. Zespół Sneddona leczy się lekami przeciwagregacyjnymi, warfaryną oraz plazmaferezą.

W chorobie Moya-Moya podaje się leki zmniejszające agregację płytek krwi (kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę), a ponadto stosuje leczenie chirurgiczne w postaci założenia pomostu naczyniowego między tętnicą skroniową powierz-chowną a tętnicą środkową mózgu.

Leki przeciwagregacyjne podaje się wszystkim chorym, którzy przebyli niedo-krwienie mózgu na tle zakrzepu w celu zapobieżenia następnemu incydentowi niedokrwiennemu, a także u osób z dysplazją włóknisto-mięśniową naczyń mózgowych, w pourazowej i popromiennej arteriopatii, przed angiografią, po endarterektomii, po założeniu anastomozy zewnątrz/wewnątrzczaszkowej, przy asymptomatycznym szmerze i zwężeniu naczyniowym, przy wypadaniu zastawki mitralnej, zwapnieniu pierścienia zastawki mitralnej i niebakteryjnym zakrzepowym zapaleniu wsierdzia.

Leczenie farmakologiczne. Leki rozszerzające naczynia są od wielu lat tradycyjnie stosowane w przewlekłym niedokrwieniu kończyn (p. Część I, rozdz. 8). Korzyści z ich działania są jednak wątpliwe. Żaden z nich nie rozszerza wybiórczo głównych naczyń ani naczyń obocznych niedokrwionej kończyny, pomimo iż w wielu pra- cach stwierdzono wyraźną, subiektywnie odczuwalną, poprawę w czasie ich stosowania. Podobną jednak poprawę opisywano po zastosowaniu placebo. Nie udowodniono, aby któryś z tych leków zwiększał przepływ krwi przez mięśnie w czasie wysiłku. Być może poprawiają one jednak ukrwienie chorej kończyny w spoczynku na tyle, aby zmniejszyć dolegliwości bólowe związane z niedo-krwieniem.

Nie ma sprawdzonych metod leczniczych zapobiegających uszkodzeniu serca zależnemu od hipereozynofilii. Leczenie zastoinowej niewydolności serca glikozy-dami naparstnicy i lekami moczopędnymi, bez jednoczesnego zastosowania leczenia zmniejszającego eozynofilię, jest na ogół nieskuteczne.

Bardzo ważnym czynnikiem hamującym degranulację aktywowanych eozynofi- lów i uwalnianie eozynofilowych białek kationowych (ECP) i to zarówno in vitro, jak i in vivo, są kortykosteroidy. Są one szczególnie skuteczne w leczeniu ostrych epizodów niewydolności serca we wczesnej fazie choroby, mogąc nawet zahamować progresję eozynofilowej choroby serca. U części chorych jednak same steroidy nie są wystarczająco skuteczne i wymagają łączenia z cytostatykami, takimi jak hydroksykarbamid. Hydroksykarbamid, podawany łącznie ze steroidami kory nadnerczy powoduje zmniejszenie liczby eozynofilów, a także zmniejsza ich wytwarzanie w szpiku, mogąc w ten sposób wpływać na zmniejszenie uszkodzenia tkanek. Z innych cytostatyków były próby leczenia winkrystyną, 6-merkaptopuryną i cyklofosfamidem. Takie skojarzone leczenie, a przynajmniej kortykoterapia, powinno być prowadzone długotrwale, ponieważ odstawienie leczenia powoduje zwykle nawrót choroby.

Spośród leków osmotycznie czynnych zaleca się 20% roztwór mannitolu w dawce 2 razy dziennie 125 ml, 40% roztwór sorbitolu w dawce 4 razy 125 ml lub 10% roztwór glicerolu 500 ml raz dziennie.

W czasie stosowania tych leków należy kontrolować stężenie elektrolitów, osmolarność surowicy, ciśnienie tętnicze, ośrodkowe ciśnienie żylne, częstość akcji serca oraz zapewnić wystarczającą podaż płynów.