Poprawę przepływu mózgowego krwi uzyskuje się, stosując: hemodilucję, leki przeciwkrzepliwe, leki antyagregacyjne i przeciwkrzepliwe oraz leki działające na naczynia.

Hemoditucja. Celem tego leczenia jest zmniejszenie lepkości krwi i poprawienie przepływu w obszarze „niedokrwiennej poświaty”, w której doszło do niedo-krwienia, ale jeszcze nie do nieodwracalnego uszkodzenia komórek nerwowych.

Ten typ leczenia jest wskazany u osób z hematokrytem powyżej 48%. Zalecana jest hemodilucja hiperwolemiczna. Podaje się dekstran małocząsteczkowy dożylnie 500 ml 2 razy dziennie lub 250 ml 10% hydroksyetyloskrobii (HES). Przeciwwskazaniem do tego leczenia jest niewydolność krążenia i zaburzenia krzepliwości krwi.

Wartość tego leczenia jest obecnie podważana przez wyniki niektórych badań. Leczenie przeciwobrzękowe. Obrzęk towarzyszy każdemu świeżemu zawałowi mózgu. Zwiększający się ucisk tkanek w rejonie obrzęku prowadzi do zmniejszenia ciśnienia perfuzyjnego we włośniczkach i w ten sposób do pogorszenia przepływu krwi w uszkodzonym obszarze. Procesy te mogą mieć charakter miejscowy i przebiegać bez objawów wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Obrzęk mózgu u 20% chorych jest przyczyną stopniowego pogarszania się stanu neurologicznego. Leczenie przeciwobrzękowe polega na podawaniu substancji hiperos- molarnych oraz leków moczopędnych. Działanie steroidów w udarze niedokrwiennym ocenia się obecnie negatywnie.

Znaczenie leczenia chirurgicznego w zatorze tętnicy płucnej (embolektomia) jest trudne do ustalenia. Bardzo duże ryzyko zabiegu (ok. 50%) wynika częściowo z niewłaściwego rozpoznania, a częściowo jest związane z bardzo ciężkim stanem chorego (głęboki wstrząs). Obecnie przyjmuje się, że embolektomia jest wskazana przy obecności wstrząsu opornego na leczenie farmakologiczne, szczególnie u chorego z obustronnym zatorem. W tych przypadkach należy ją uważać za zabieg ratujący życie. Jeśli zator tętnicy płucnej przebiega bez objawów wstrząsu, to embolektomia nie jest wskazana nawet w przypadku masywnego zatoru.

W dysplazji włóknisto-mięśniowej wprowadza się początkowo leczenie przeciw- agregacyjne lub przeciwkrzepliwe, a w dalszej fazie choroby – leczenie chirurgiczne naczyń (resekcję zmienionego odcinka, pomostowanie naczyń, nacięcie zwłóknienia przydanki).

Hiperhomocystenemię leczy się kwasem foliowym, biotyną oraz witaminą BI2. W zapaleniu zakrzepowym zatok żylnych opony twardej i żył kory mózgu stosuje się antybiotyki, dekstran małocząsteczkowy oraz leki przeciwkrzepliwe.

Przyczyną wystąpienia objawów ostrego niedokrwienia kończyn jest zaczopowa- nie światła tętnicy przez zator lub zakrzep.

Jeśli zaczopowane naczynie jest odpowiednio duże, objawy niedokrwienia są ciężkie, a nie doszło jeszcze do nieodwracalnych zmian niedokrwiennych, to postępowaniem z wyboru jest leczenie chirurgiczne (embolektomia, trombendar- terektomia lub zespolenie omijające), ale tylko wówczas, gdy stan chorego zezwala na jego przeprowadzenie. Niestety, duża część chorych z ostrym niedokrwieniem kończyn to ciężko chorzy na serce i ryzyko wykonania embolektomii nawet w miejscowym znieczuleniu jest u nich duże.

W miażdżycy zarostowej tętnic zapobieganie polega na wyeliminowaniu czyn-ników zagrożenia: palenia tytoniu, zaburzeń gospodarki tłuszczowej, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, nadwagi. Znaczne i zbyt szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego krwi może jednak spowodować zmniejszenie przepływu w obrębie chorej kończyny, nasilając dolegliwości.

Udary krwotoczne stanowią ok. 20% wszystkich udarów mózgowych. Dzieli się je na krwotoki mózgowe (15%) i krwotoki podpajęczynówkowe (5%). Gdy krew przedostaje się do przestrzeni płynowych, wówczas rozpoznanie może być potwierdzone przez nakłucie lędźwiowe – w małych krwotokach wewnątrzmózgowych pewne rozpoznanie umożliwia jedynie tomografia kom-puterowa mózgu. Źródło krwawienia wykrywa się wykonując angiografię. W rozważaniach diagnostycznych, które powinny poprzedzać każdy program terapeutyczny, należy uwzględnić szeroki wachlarz przyczyn przedstawionych w rozdz. 10.1.

U chorych ze zmianami w naczyniach większych, których można poddać leczeniu chirurgicznemu, rewaskularyzacja jest wskazana, jeśli: 1) dolegliwości związane z niedokrwieniem upośledzają codzienną aktywność chorego, a leczenie zachowawcze prowadzone przez przynajmniej 2-3 miesiące nie przynosi poprawy, 2) chory ma ciężkie niedokrwienie (bóle spoczynkowe, owrzodzenia, martwica), a rewaskularyzacja może uratować kończynę. Zabiegi rewaskularyza-cyjne nie przedłużają życia, ani nie chronią przed rozwojem zmian miażdżyco-wych.

U 30-50% chorych z udarem niedokrwiennym mózgu występują objawy depresji, utrudniające w znacznym stopniu rehabilitację. Poddają się one stosunkowo łatwo leczeniu za pomocą doksepiny (Sineąuan) w dawce 3 razy dziennie 25 mg doustnie lub nortryptyliny 3 razy 10 mg lub 3 razy 25 mg doustnie. Sugeruje się skuteczne działanie agonistów dopaminy w zespole pomijania.

INTENSYWNE LECZENIE I NADZÓR W OSTRYCH ZABURZENIACH NIEDOKRWIENNYCH KRĄŻENIA MÓZGOWEGO O PRZEBIEGU CIĘŻKIM LUB ŚREDNIOCIĘŻKIM. Konieczne jest stosowanie zasad intensywnej terapii i nadzoru, tj.:

Leczenie fibrynolityczne może być szczególnie przydatne u chorych z rozległy-mi zatorami płuc. Przez wielu autorów uważane jest wówczas za postępowanie z wyboru. Nie wykazano jednak różnic w przeżywalności chorych leczonych heparyną w porównaniu z leczonymi lekami fibrynolitycznymi. Można stosować: streptokinazę, urokinazę, tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) lub acylowany kompleks streptokinaza-plazminogen (APSAC). Leki te można podawać bezpośrednio do tętnicy płucnej przez cewnik. Spośród nich najtańszą i najłatwiej dostępną w Polsce jest streptokinaza. Podaje się ją w ciągłym wlewie dożylnym, najpierw wstępną dawkę 250000-500000 j.m. w ciągu 30-60 min, a następnie 100000 j.m./h przez 24 h lub dłużej. Dla ochrony przed ewentualnymi odczynami alergicznymi przed rozpoczęciem leczenia streptokinazą powinno się choremu wstrzyknąć 100 mg hydrokortyzonu. Leczenie prowadzi się pod kontrolą czasu trombinowego osocza. Powinien on być wydłużony 2-5-krotnie. Po zakończeniu leczenia fibrynolitycznego należy podawać heparynę, a następnie doustnie leki przeciwkrzepliwe. Dawkowanie innych preparatów fibrynolitycz- nych oraz przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego omówiono w Części I, rozdz. 9.

Jest coraz więcej dowodów na to, że małe dawki heparyny (50 mg podawane podskórnie co 8-12 h) są w stanie zapobiec zakrzepom żylnym u większości operowanych chorych bez obawy wystąpienia większych krwawień. Długotrwałe leczenie doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi również jest stosowane w zapo-bieganiu zakrzepom żylnym. Ostatnio zwraca się uwagę na korzystne działanie w tym względzie leków hamujących zlepność i agregację płytek krwi. Zachęcające są również wyniki stymulacji elektrycznej kończyn, stosowanej w tym celu w czasie zabiegów chirurgicznych.

Fosfolipazy uwalniane przez wapń hydrolizują fosfolipidy błony komórkowej, powodując powstanie wolnych kwasów tłuszczowych, a te przyczyniają się do peroksydacji innych lipidów błonowych przez wolne rodniki.

Zwiększenie stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego uaktywnia różne zależne od wapnia enzymy. W ciągu kilku minut od niedokrwienia występuje aktywacja wtórnych enzymów efektorowych oraz wtórnych korespondujących regulatorów, w wyniku czego dochodzi do rozkładu białek błony oraz cytoskeletonu. Utrata strukturalnej, a więc funkcjonalnej, całości błony komórkowej powoduje utratę bariery osmotycznej, stwarzając poważny problem w utrzymaniu homeostazy. Równocześnie dochodzi do przytłumienia, a następnie zahamowania biosyntezy białek. Przypuszcza się, że poniedokrwienna supresja syntezy białek występuje wskutek zakłócenia transportu aminokwasów przez zmienioną błonę plazmatyczną, nieprawidłową ekspresję genu, uszkodzenie DNA oraz dysagrega- cję rybosomów. Inną przyczyną może być niedobór adenozynotrójfosforanu (ATP), który zużywany jest przede wszystkim do przywrócenia funkcji pomp jonowych.

Równocześnie przepływ krwi w rejonie niedokrwienia może się zwiększyć, co określa się jako odwrócony zespół podkradania. Wartość pC02 nie powinna spaść poniżej 32 mm Hg, aby w zdrowych tkankach nie wywołać łupoksji.

Barbiturany w doświadczeniach na zwierzętach zmniejszają stężenie wolnych kwasów tłuszczowych i neutralizują wolne rodniki. Ich działanie przeciwob- rzękowe w udarze niedokrwiennym mózgu jest obecnie negowane.

Istotą choroby, którą określa się mianem pierwotnej kardiomiopatii restrykcyjnej, jest obliteracja komór serca, szczególnie okolicy koniuszka i drogi napływu przez grubą tkankę włóknistą. Grubość wsierdzia dochodzi nawet do 6 mm. Prowadzi to do znacznego upośledzenia podatności rozkurczowej komór i w następstwie do utrudnienia ich napełniania. Wciągnięcie nici ścięgnistych w obszar zwłókniałego wsierdzia powoduje niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych.

Po ustaleniu diagnozy krwotoku podpajęczynówkowego określa się stan kliniczny chorego w skali zaproponowanej przez Botterella i wsp. w 1956 r. i zmodyfikowa-nej przez Hunta i Hessa w 1968 r. (tab. 10.3). Chorych, których stan kliniczny odpowiada według skali Botterella I lub II stopniowi, kieruje się możliwie jak najszybciej, najlepiej w ciągu 24-48 h, do ośrodka, w którym po wykonaniu angiografii i wykryciu tętniaka mogliby zostać poddani zabiegowi chirurgicznemu. U pozostałych chorych leczenie chirurgiczne odracza się do czasu uzyskania poprawy, która umożliwiłaby zaliczenie ich do pierwszych dwóch grup. Przed zabiegiem oraz u chorych, u których leczenie chirurgiczne odroczono, prowadzi się leczenie zachowawcze, którego celem jest zapobieganie ponownemu krwawie-niu, zwalczanie obrzęku, leczenie powikłań niedokrwiennych, przeciwdziałanie skurczowi naczyń.